Senin, 04 November 2013

Gastritis / Maag



Posted By : Intan Nur K
Dosen : dr.Indra

GASTRITIS / Maag

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung dan submukosa lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1.      Gastritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang kelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil.
2.      Gastritis Kronik
Penyebabnya tidak jelas sering bersifat multifaktor dengan perjalanannya klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. Pylori.
Gastritis kronis disebabkan oleh operasi besar, penyakit hati yang berat, luka bakar yang luas, obat-obatan yaitu aspirin dan obat antiinflamasi nonstreriod.
           

Etiologi Gastritis Akut

Gastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Pada sebagian besar kasus, gastritis erosif menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat.
Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.
- Jika karena stress erosi ditemukan pada korpus dan fundus.
- Jika karena AINS erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh.
Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal

Patofisilogi

Aspirin adan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. Obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase merupakan ensim yang penting untuyk pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat.
Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang amat penting.
Selain menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamsi nonsteroid tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. Kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epithel mukosa. 

Faktor Agresif dan Protektif

FAKTOR AGRESIF
            - Asam lambung
            - Pepsin
            - AINS
            - Empedu
            - Infeksi virus
            - H. pylory
            - Bahan korosif: asam dan basa kuat

FAKTOR DEFENSIF
            - Mukus
            - Bikarbonas Mukosa
            - Prostaglandin mikrosirkulasi

Manifestasi Klinis

-          Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.
-          Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.

Diagnosis

-          Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroduodenoskopi.
-          Pada pemeriksaan ini akan tampak mukosa yang sembab,merah, mudah berdarah atau terdapat perdaraha spontan, erosi mukosa yang bervariasi dari yang menyembuh sampai tertutup bekuan darah dan kadang-kadang ulserasi.
-          Lesi biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung. 

Penatalaksanaan

GASTRITIS AKUT :
-          Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi
-          Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
-          Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas
-          Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
-          Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan
-          Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi

Komplikasi

GASTRITIS AKUT :
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik.
-          Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

GASTRITIS KRONIS

Adalah infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik yaitu limfosit dan sel plasma 

ETIOLOGI GASTRITIS KRONIS :
Ulkus benigna atau maligna dari lambung yang disebabkan oleh Helicobacter pylory.
-          Klasifikasi
-          Adapun klasifikasi histologisnya adalah

1.      Gastritis Kronis Superfisialis
apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propia mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar masih utuh
2.      Gastritis Kronis Atrofik
sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai disertai dengan destruksi dan distorsi sel-sel kelenjar lebih nyata.
3.      Atrofi Lambung
merupakan stadium akhir dari gastritis kronis dimana mukosa lambung menjadi sangat tipis sehingga pembuluh darah terlihat saat pemeriksaan endoskopi.

MENURUT DISTRIBUSI ANATOMISNYA:

-          Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
-          Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.

Etiologi
-          Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.
-          Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi

Manifestasi Klinis
-          Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri uluhati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

Komplikasi
-          Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12.

Evaluasi Diagnostik
  1. Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida.
  2. Tipe B berkaitan dengan hiperklorida
  3. Gastroskopi, gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x, dan pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata.

Penatalaksanaan
-          Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
-          Farmakoterapi meliputi 3 hal yaitu:
  1. Terapi tripel
            - PPI + Amoksisillin + Klaritromisin
            - PPI + Metronidazol + Klaritrimisin
            - PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
2. Terapi Kuadripel
            - PPI + amoksisillin + Klaritromisin + Bismuth
            - PPI + Metronidazole + Klaritromisin + Bismuth
            - PPI + Metronidazole + Tetrasiklin + Bismuth
3. Terapi Dual
            - PPI + Satu antibiotik (Harus dalam dosis Tinggi)

Tidak ada komentar:

Posting Komentar